日前,复旦大学根底医学院丁忠仁课题组初次提醒了糖尿病人血小板P2Y12受体高表达、反常激活的景象、机制、反向激动剂的医治学优势,不光为糖尿病高发心脑血管并发症的因素找到了一条新的主要头绪,也为抗血小板药物的研制、糖尿病病人心脑血管并发症的个体化药物医治供给了新思路和新方向。

有关研讨成果以《糖尿病人血小板高表达自觉激活P2Y12受体》(Platelets express activated P2Y12 receptor in patients withdiabetes)为题在线发表于美国心脏协会(AHA)官方期刊《循环》(Circulation)。博士研讨生胡亮为榜首作者,丁忠仁研讨员为通讯作者,华山医院内分泌科叶红英教授课题组参加了研讨。

跟着中国居民生活水平的不断提高以及人员老龄化程度的不断加深,现在中国11.6%的成年人患有糖尿病,占全球总糖尿病人数的25%左右,有50%以上的糖尿病病人死于心脑血管并发症。血小板反常激活作为中风、冠心病等动脉血栓性疾病的主要病理根底,也是糖尿病人惯例服用抗血小板药物防止心脑血管并发症的主要因素。现在临床常用的阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物关于有些糖尿病病人心脑血管并发症的医治效果并不抱负,存在阿司匹林反抗、氯吡格雷反抗景象,无法有效地削减心脑血管并发症的发作率。

丁忠仁课题组的研讨发现,糖尿病病人和糖尿病大鼠血小板上P2Y12受体表达明显添加、发作受体自觉激活,在无激动剂联系的情况下向胞内传递受体激活信号,致使血小板反常激活、体内血栓构成添加;与2015年FDA新近批阅上市的抗血小板新药坎格雷洛(cangrelor)比较,反向激动剂ARC-78511关于P2Y12受体高表达且自觉激活的糖尿病人血小板有非常好的抗血小板效果,对糖尿病大鼠具有更明显的抗血小板、抗血栓效果;ROS-NFκB信号通路激活是血小板P2Y12受体和多种炎症因子表达反常添加的暗地分子机制。本研讨有助于推进新式抗血小板药物的研制,为氯吡格雷反抗的病人的个体化药物医治供给了主要的科学依据。


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时间: 2020年02月28日 20:23 | 来源: 长年泪痕 | 编辑: 张秋巧 | 阅读: 4192 次

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(张秋巧编辑《长年泪痕》2020年02月28日 20:23 )

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